Según nuestra experiencia de vida podemos tener una postura diferente ante esta polémica, habrá quienes aseguren que nuestros hábitos rigen en su totalidad nuestro estado de salud y quienes piensen que al haber heredado una “mala genética” les será imposible salir invictos de algún padecimiento.

Si ponemos en perspectiva la gran controversia del desarrollo de la obesidad y sus afecciones, comprendemos que no es un problema de UNA SOLA CAUSA; es decir, si tuviéramos clara la causa ¿no habríamos resuelto ya la obesidad y sus enfermedades, dado su impacto tan negativo en la salud pública?

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La obesidad es reconocida por la OMS como una enfermedad de muchas causas (1), y se identifican diversos factores, como el ambiente, lo social, el comportamiento y la genética, que influyen en el desarrollo de la obesidad y lo interesante es que no hay una sola “obesidad”: cada persona tiene causas y patrones únicos, por lo que no se puede generalizar ni su origen ni su evolución en quienes la padecen. (2).

“Cada tipo de conducta alimentaria, tiene su propia etiología y cada etiología tiene su propio tratamiento” (3). Lo que motiva a los profesionales a brindar un tratamiento integral y a la medida, reconociendo que no es falta de voluntad lo que impide lograr las metas de salud, sino otros factores que interceden en este aumento y mantenimiento del peso.

¿Acaso no podrán estar relacionados los hábitos adquiridos durante la vida y la genética? Durante el desarrollo intrauterino interfiere el estado de salud de madre y padre, pero también el estado ambiental y las circunstancias de la vida, que ocasionan la activación o inactivación de nuestros genes (epigenética), repercutiendo en la persona y descendencia (desenlace generacional).

Los factores genéticos “Nature” y los no génicos “Nurture” coexisten, pero ¿cómo funciona esta interacción? Existen poblaciones en las cuales las personas comparten el mismo entorno, pero algunos tienen factores que “protegen” o los vuelven más “susceptibles” a desarrollar la obesidad (4). Las variaciones en nuestro ADN pueden predisponernos a la obesidad y al mismo tiempo el entorno en el que vivimos puede repercutir en nuestros genes, es decir… “genética y crianza van de la mano; juntas moldean quiénes somos” (5).

Se han encontrado genes que modifican el apetito, resultando en un amento en la ganancia de peso y mayor riesgo a padecer obesidad; pero además de esta herencia, también heredamos prácticas de alimentación de nuestros cuidadores que su vez se relaciona con la heredabilidad del Índice de Masa Corporal (IMC), a este fenómeno se le denomina “La naturaleza de la crianza” que explica cómo se entrelazan factores gen-ambiente-entorno (5).

Una etapa crítica para el incremento de la susceptibilidad a algunas enfermedades que se asocian al metabolismo es el desarrollo intrauterino que  puede verse influida por la dieta materna, la exposición a hormonas, estrés y/o patologías durante el embarazo (diabetes gestacional y preeclampsia), infecciones y toxicomanías (6).

Durante este periodo, formación adecuada de la microbiota se asocia a una dieta materna con aporte de prebióticos-probióticos y buenas prácticas de lactancia materna, factores que confieren características protectoras para madre y descendencia en relación al metabolismo y programación metabólica (8).

Además del estado de salud de la madre, el estilo de vida y el ambiente, el peso al nacer (bajo/aumentado) interfiere en  la programación temprana ya que incrementa el riesgo a presión arterial elevada e hipertensión, mayor riesgo de eventos cardiovasculares, incremento en el riesgo cardiovascular  en general y diabetes tipo 2 (9).

Otro de los fenómenos que ocurre entre gen-entorno-ambiente es el “silenciamiento génico”, en el cual podemos pensar que el gen de alguna enfermedad es un botón de luz, y lo que ocurra en el entorno o el ambiente es la persona que prenda o apaga el botón (gen) de la luz (enfermedad); es decir, el gen (el botón) está presente pero nuestro estilo de vida y la interacción con el entorno activa o inactiva la enfermedad (se prende o apaga) (13).

Se tiene que considerar el ambiente ante el desarrollo de la obesidad, aunado a esto existen teorías que describen cómo las personas expuestas a ambientes obesogénicos heredan un apetito más ávido en respuesta a estímulos que desafortunadamente abundan en estos contextos que estimulan el olfato el oído y la visión (4).  Si los padres tienen obesidad, los hijos heredan una mayor sensibilidad a factores externos, mayor apetito y hábitos alimenticios desfavorables, creando un entorno completamente a favor del desarrollo de la obesidad, sumando factores genéticos de riesgo.

¿Estamos realmente destinados por nuestra genética o hay algo que podamos cambiar? ¿Deberíamos enfocarnos más en transformar nuestros hábitos y estilo de vida, aprovechando al máximo lo que sabemos sobre nuestra naturaleza?

Referencias:

1.         Phelan SM, Burgess DJ, Yeazel MW, Hellerstedt WL, Griffin JM, Van Ryn M. Proyectos de recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la obesidad a lo largo de la vida, incluidas las posibles metas. Obes Rev. abril de 2015;16(4):319–26.

2.         García E, Rodríguez M, Vázquez V. Manual de obesidades. Una oportunidad para mejorar la salud de mi paciente. 2017.

3.         van Strien T. Causes of Emotional Eating and Matched Treatment of Obesity. Curr Diab Rep. el 25 de abril de 2018;18(6):35.

4.         Jackson SE, Llewellyn CH, Smith L. The obesity epidemic – Nature via nurture: A narrative review of high-income countries. SAGE Open Med. 2020;8:2050312120918265.

5.         Wood AC. Gene-Environment Interplay in Child Eating Behaviors: What the Role of “Nature” Means for the Effects of “Nurture”. Curr Nutr Rep. diciembre de 2018;7(4):294–302.

6.         Aguilera Méndez A. La nutrición materna y la programación metabólica: el origen fetal de las enfermedades crónicas degenerativas en los adultos. Cienc Sum. el 5 de octubre de 2020;27(3):e97.

7.         M B, C L, L F de C, N V, Jc S, F GI, et al. Microglial and peripheral immune priming is partially sexually dimorphic in adolescent mouse offspring exposed to maternal high-fat diet. J Neuroinflammation [Internet]. el 9 de mayo de 2020 [citado el 1 de septiembre de 2024];17(1). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32891154/

8.         Bolte EE, Moorshead D, Aagaard KM. Maternal and early life exposures and their potential to influence development of the microbiome. Genome Med. el 11 de enero de 2022;14(1):4.

9.         Nilsson PM. Birth weight and hypertension: nature or nurture? J Hypertens. el 1 de junio de 2023;41(6):909–11.

10.       Shields RK, Dudley-Javoroski S. Epigenetics and the International Classification of Functioning, Disability and Health Model: Bridging Nature, Nurture, and Patient-Centered Population Health. Phys Ther. el 1 de noviembre de 2021;102(1):pzab247.

11.       Tremblay J, Hamet P. Environmental and genetic contributions to diabetes. Metabolism. noviembre de 2019;100S:153952.

12.       Lin X, Li H. Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics. Front Endocrinol. el 6 de septiembre de 2021;12:706978.

13.       Archila Hernandez E, Defrancisco G, Rojas L. Programación metabólica fetal, epigenética y desarrollo de la diabetes en el adulto: una revisión narrativa de la literatura. el 23 de marzo de 2023;6.